ГЛАВА 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
СОДЕРЖАНИЕ
0

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИНОПАТИЙ

Этиология
заболеваний эндокринных желез весьма многообразна. Наибольшее
клиническое значение имеют органические поражения, возникшие из-за
травм, кровоизлияний, интоксикаций или инфекцией.

Эндокринопатии бывают приобретенные и наследственно обусловленные.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Нарушения порой касаются всех функций эндокринной железы (тотальные), а порой – только их части (парциальные эндокринопатии).

В зависимости от уровня расстройства регуляции и биосинтеза гормона различают первичные, вторичные и третичные формы патологии.

Разные виды повреждений приводят к гиперфункции, гипофункции или дисфункции эндокринных желез.

1. Дисрегуляторные – связанные с первичным нарушением нервной, гуморальной и других видов регуляции.

2. Диссекреторные – связанные с повреждением самих эндокринных желез.

3. Дисметаболические – связанные с нарушением разрушения или превращений гормона (обычно при патологии печени).

ГЛАВА 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

4. Дисэкскреторные – связанные с нарушением выделения гормона.

5. Диссенситивные – связанные с нарушением чувствительности (дефект рецепторов) эффекторных образований.

Дополнительно
выделяются эндокринопатии, вызванные изменением степени прочности связи
гормона с транспортирующим его белком, а также в расстройством
межгормональных взаимоотношений.

– врожденные и приобретенные;

– первичные и вторичные;

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

– нарушения передней доли, задней доли и всего гипофиза.

Нарушения функций всей железы (пангипопитуитаризм) и парциальное нарушение.

– нарушение функций выражается увеличением (гиперфункция) или уменьшением (гипофункция) активности железы.

– болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная недоста-точность);

– болезнь Шихана (послеродовой гипопитуитаризм);

Этиология
(от греч. aetia – причина, logos – учение) – это определение причин и
условий возникновения болезни. Болезни возникают тогда, когда под
влиянием соответствующих причин и условий нарушается равновесие между
внутренней средой организма и внешней средой, т.е. когда
приспособленность последнего становится недостаточной.

Причиной болезни называют фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты.

Выделяют три основных типа действия причинного фактора.

1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.).

2.
Причинный фактор действует лишь как толчок, запускающий процесс, далее
развивающийся под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая
болезнь и т.д.).

3. Причинный фактор действует и сохраняется на всем протяжении болезни, но играет на разных этапах неодинаковую роль.

Здоровье
человека определяют: внешняя среда (социальная, географическая и т.д.) и
внутренняя среда организма, т.е. условия существования его различных
органов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Причины,
вызывающие болезнь, можно разделить на: экзо- и эндогенные; физические
(механические, электрические, термические, лучевые); химические;
биологические; у человека – психогенные.

1.
Потенциальные патогенные факторы: а) механические, б) физические, в)
химические, г) биологические, д) психогенные, е) генетические.

2. Безусловные патогенные факторы.

Классификация П.Д. Горизонтова

Патогенез (от греческого patos – страдание, genesis – происхождение) – учение о механизмах развития и исхода болезни.

С.М. Павленко определяет патогенез
как динамический комплекс нарушений саморегуляции организма,
развивающийся на почве функционального и структурного повреждения
чрезвычайным раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов.
Именно два кардинальных показателя (нарушение саморегуляции организма и
повреждение его рефлекторного аппарата) раскрывают внутреннюю сущность
патогенеза, создавая возможность целенаправленно воздействовать на
процесс патогенеза в разные периоды его развития.

Патогенетические факторы
– это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия
организма с этиологическим фактором. Между этиологическим и
патогенетическим факторами имеются отношения причины и следствия.
Патогенетические факторы играют большую роль в развитии болезни,
особенно когда этиологический фактор действует короткое время, а болезнь
в последующем протекает длительно (например, после однократного
облучения и т.д.).

Основное звено патогенеза –
явление или процесс, совершенно необходимые для развертывания всех
звеньев патогенеза и предшествующие ему (например, расширение артериол
для артериальной гиперемии при пневмотораксе; возникает острое
кислородное голодание, основное звено – нарушение герметичности
плевральной полости и появление там положительного давления).
Определение основного звена патогенеза необходимо для выбора тактики
сущности болезни и для выбора тактики патогенетической терапии.

Ведущие патогенетические факторы патологического процесса
– факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь
явлений при болезни. Некоторые ведущие факторы патогенеза общие для
многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и
т.д.). В развитии болезни важно определить последовательность всей цепи
явлений, удельный вес и значение основного звена и патогенетических
факторов.

ПАНГИПОПИТУИТАРИЗМ

В это понятие входят гипоталамо-гипофизарная недостаточность, послеродовой гипопитуитаризм и гипофизарная кахексия.

Гормональная
недостаточность гипоталамо-аденогипофизарной системы развивается на
почве инфекционных, токсических, сосудистых (например, при системных
коллагенозах), травматических, опухолевых и аллергических (аутоиммунных)
поражений передней доли гипофиза и или гипоталамуса.

Аналогичный
клинический синдром возникает также в результате лучевой и
хирургической гипофизэктомии. Любая инфекция и интоксикация способны
привести к нарушению функции гипоталамо-аденогипофизарной системы.
Туберкулез, малярия, сифилис нередко вызывают деструктивные процессы в
гипоталамусе и гипофизе.

Заболеванию нередко
предшествуют грипп, энцефалит, тифы, дизентерия, гнойные процессы в
различных органах и тканях с тромбоэмболическими осложнениями и некрозом
гипофиза, черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся внутримозговыми
кровоизлияниями в гипоталамус или гипофиз с образованием кист в
результате рассасывания гематомы. В основе развития гипопитуитаризма
могут лежать грибковые поражения, гемохроматоз, саркоидоз, первичные и
метастатические опухоли.

Частые причины заболевания у
женщин – аборт и особенно роды, осложнившиеся эклампсией последних
месяцев беременности, сепсисом, тромбоэмболией, массивными
кровопотерями, ведущие к нарушению гемоциркуляции в гипофизе,
ангиоспазмам, гипоксии и некрозу. Гипоталамо-гипофизарная
недостаточность у женщин с тяжелым токсикозом второй половины
беременности в ряде случаев связывается с развитием аутоиммунными
процессами. Доказательством тому служит обнаружение антител к экстракту
передней доли гипофиза.

Ишемические изменения в нем,
хотя и редко, но возникают и у мужчин после желудочно-кишечных, носовых
кровотечений и в результате систематического многолетнего донорства.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЕ (НЕЙРОЭНДОКРИННОЕ, ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЕ) ОЖИРЕНИЕ

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

Предлагаем ознакомиться  Демодекоз у человека на лице лечение схема

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Среди
причин заболевания отмечаются: вирусные или бактериальные хронические
инфекции, интоксикации, травма черепа, опухоли мозга, кровоизлияния, а
также генетическая предрасположенность.

Болезнь
обусловлена дефектом ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит.
Экспериментально показано: повреждение вентромедиальных ядер
гипоталамуса сопровождается повышением аппетита и ожирением. Первичное
поражение гипоталамуса также повышает аппетит, следствием чего является
избыточное отложение жира, повышенное образование жира из углеводов.

В
прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. Для
больных ожирением характерен гиперинсулинизм, увеличенное содержание в
крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в
крови уровень соматотропина, участвующего в липогенезе. Ослабление
гонадотропной функции гипофиза влечет за собой гипофункцию половых желез
с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных, для
большинства больных ожирением характерны и метаболические нарушения
(стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена).
Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных
расстройств, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный
диабет и атеросклероз.

Следствие
нарушения гипоталамической регуляция и перечисленных гормональных
расстройств – смещение баланса между липогенезом и липолизом в сторону
преобладания процессов липогенеза.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (СИНДРОМ ПЕХКРАНЦА-БАБИНСКОГО-ФРЕЛИХА)

Адипозогенитальная дистрофия
– одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием
ожирения с гипогенитализмом. Болеют дети дошкольного возраста и
подростки в пубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых
на почве травмы, воспаления или опухоли и сопровождается ожирением и
вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом
синдроме. Частота заболевания одинакова у мальчиков и у девочек, но у
мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия.

Причины
– воспалительные или опухолевые процессы в гипоталамусе, лежащие в
основе и других форм гипоталамического ожирения. Из острых патологий
чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из
хронических – туберкулез. Следует помнить также о возможных
внутриутробных инфекциях (энцефалит), родовых травмах, токсоплазмозе.

Кроме
вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной
дистрофии поражаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные
за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных
отмечаются гипоплазия и атрофия половых желез, недоразвитие вторичных
половых признаков.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет
– заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением
осмолярности плазмы, возбуждающим жажду, и компенсаторным потреблением
большого количества жидкости.

Заболевание связано с
недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в
дистальных канальцах нефрона, где в физиологических условиях
обеспечивается отрицательный клиренс “свободной” воды в масштабах,
необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует
ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других
используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический)
несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или
частичной) и периферический. К центральным формам относится истинный
идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет.

При
периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция
вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону
рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный
несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени,
почках, плаценте.

В основе развития центральных форм
несахарного диабета лежат воспалительные, дегенеративные,
травматические, опухолевые и другие поражения гипоталамо-гипофизарной
системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт,
задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма
разнообразны.

Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и
хронических заболеваний: грипп, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина,
коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис,
малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием
встречается чаще других инфекций.

По мере снижения общей заболеваемости
туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная
роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшается.
Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или
хирургической), психической травм, поражения электрическим током,
переохлаждения, при беременности, вскоре после родов, абортов;

у детей –
после родовой травмы. Симптоматический несахарный диабет вызывается
первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой,
тератомой, глиомой и (особенно часто) краниофарингиомой, саркоидозом.
Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной железы, щитовидной железы,
бронхов.

Известен также ряд гемобластозов – лейкоз, эритромиелоз,
лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами
крови гипоталамуса или гипофиза обусловливает несахарный диабет.
Последний сопровождает генерализованный ксантоматоз, бывает одним из
симптомов эндокринных заболеваний (синдромы Симмондса, Шихана,
гигантизма, адипозогенитальной дистрофии).

Гипергидропирексический синдром
относится к редким заболеваниям гипоталамо-гипофизарной области. В его
основе лежит гиперпродукция вазопрессина. Чаще встречается у женщин.

Причины
часто не устанавливаются. Имеют значение психические и физические
травмы, инфекции с поражением гипоталамуса. Определенную роль отводят
аутоиммунным и генетическим факторам.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Вследствие
поражения гипоталамуса, а именно супраоптических и паравентрикулярных
ядер, происходит повышенная инкреция вазопрессина – основного регулятора
осмотического давления. Вазопрессин уменьшает диурез и способствует
задержке жидкости в организме. В прогрессировании болезни “повинны” и
другие эндокринные изменения регуляции водного обмена, в частности,
гиперпродукция альдостерона.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Болезнь Иценко-Кушинга
– одно из тяжелейших нейроэндокринных заболеваний, в основе которого
лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Патологический процесс
связан с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (базофильная
аденома, исходящая из ацидофильных или главных клеток гипофиза).

В
клинической практике встречаются случаи развития болезни Иценко-Кушинга
при энцефалите, арахноэнцефалите, травматическом повреждении черепа и
других органических заболеваниях ЦНС, при бронхогенном раке, раке
вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, матки и яичников, после
родов или в климактерическом периоде.

Патогенетическая основа болезни
Иценко-Кушинга – изменения в механизме контроля секреции АКТГ.
Вследствие снижения дофаминовой активности, ответственной за
ингибирующее влияние на секрецию КРГ и АКТГ и повышение тонуса
серотонинергической системы, нарушаются механизм регуляции функций
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции
КРГ-АКТГ-кортизола;

В
основе развития болезни Иценко-Кушинга лежит как повышение секреции
АКТГ гипофиза, так и выделение кортизола, кортикостерона, альдостерона,
андрогенов коры надпочечников. Хроническая длительная кортизолемия
вызывает симптомокомплекс гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга).
Нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений при
болезни сочетаются с изменением секреции других тропных гормонов
гипофиза.

Предлагаем ознакомиться  Радиоволновое удаление бородавок или лазерное

Здоровье
– состояние полного физического, психического и социального
благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
(из преамбулы ВОЗ).

Здоровье – не только
отсутствие болезни и инвалидности, но и наличие полноценного,
гармонически развитого физического, психического и нравственного
состояния человека (Б.В. Пет-

ровский).

Здоровье
– высокоустойчивое состояние саногенетических механизмов, выражение не
только биологической сущности, но и социальной стороны (С.М. Павленко).

Здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).

Для здорового состояния человека характерно следующее.

1. Поддержание устойчивого неравновесия между внешней средой и организмом.

2. Сохранение целостности организма человека.

3. Сохранение трудоспособности.

Норма здоровья
– оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечивается
максимальная адаптивность, т.е. приспособляемость к условиям жизни.

Норма здоровья
– форма жизнедеятельности организма, обеспечивающая ему наилучшую
возможность функционировать и адекватные условия существования.

Патологическая реакция
– кратковременная необычная реакция организма на какой-либо
раздражитель, не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением
регуляции функций трудоспособности человека (например, повышение или
понижение АД под влиянием отрицательных эмоций).

Патологическая реакция – неадекватный и биологически нецелесообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или от-

https://www.youtube.com/watch?v=upload

1. Моногенные – строго наследуемые (мутации одного гена).

2. Полигенные – с наследственной предрасположенностью (мутации многих генов).

1. Нарушение “ген – структурный белок” – пороки развития.

2. Нарушение “ген – транспортный белок” – функциональные болезни.

3. Нарушение “ген – белок – фермент” – наследственные ферментопатии.

Хромосомные болезни связаны со структурными либо числовыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно не передаются по наследству.

Перестройки в хромосомах подразделяют на следующие

а) делеция – утрата части хромосомы;

б) дупликация – удвоение или умножение некоторых участков хромосом;

в) инверсия – поворот фрагмента хромосомы на 1800 с изменением последовательности расположения генов.

2. Межхромосомные.

Транслокация – обмен участками негомологичных хромосом.

3. Комбинированные.

К геномным мутациям относятся следующие

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

1. Анеуплоидия, т.е. изменение количества отдельных хромо-

сом
– отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисомия,
тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так называемый
несбалансированный хромосомный набор.

2. Гаплоидия.

3. Полиплоидия.

Гаплоидия и полиплоидия – это уменьшение или увеличение числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с диплоидным.

АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ

Акромегалия – заболевание,
обусловленное избыточной продукцией соматотропина. Проявляется
усиленным ростом скелета, органов и тканей. Это заболевание
аденогипофиза встречается одинаково часто среди мужчин и женщин
преимущественно зрелого возраста (30-50 лет). При повышении продукции
соматотропина у детей, когда еще не закрыты зоны роста, происходит
пропорциональный рост скелета, органов и тканей (гигантизм). Акромегалия
и гигантизм рассматриваются как заболевания одной природы, как
возрастные варианты одного и того же процесса.

В связи
с постепенным развитием патология может длительное время протекать
скрыто, поэтому установить ее причину нередко трудно. Описаны случаи
возникновения заболевания после травмы, инфекции, после беременности и в
климактерическом периоде. Особенно существенную роль играет
инфекционный процесс в гипоталамусе.

В
основе патогенеза лежит повышенная продукция соматотропина ацидофильными
клетками аденогипофиза на фоне аденомы гипофиза. Типичная и наиболее
частая локализация аденомы – в области турецкого седла, но данная
опухоль может развиваться из эмбриональных зачатков гипофиза и
располагаться на задней части глотки или в клиновидной кости.

Значительно реже избыточное образование соматотропина обусловлено не
аденоматозом, а диффузной гиперплазией ацидофильных клеток. Гиперфункция
аденогипофиза порой связана с первичным поражением гипоталамуса.
Основной метаболический эффект соматотропина сводится к усилению синтеза
белка. При его гиперсекреции наблюдается усиление анаболических
процессов, проявляющихся интенсивным ростом костей скелета, увеличением
объема мышц и внутренних органов (сплахномегалия).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Возрастание продукции кортикостероидов часто связано с гормонально-активными опухолями. Выделяют следующие их виды.

1. Альдостерома – опухоль, продуцирующая альдостерон, вызывает развитие первичного альдостеронизма.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

2. Глюкостерома – продуцирует в основном глюкокортикоиды, формирует клинику синдрома Иценко-Кушинга.

3. Андростерома – продуцирует преимущественно андрогены, приводит к вирилизации у женщин.

4. Кортикоэстрома – выделяет эстрогены, вызывая феминизацию у мужчин.

5. Смешанные опухоли – глюкоандростерома и др.

Глюкостерома
характеризуется расстройством различной степени выраженности всех видов
обменных процессов. Один из ранних признаков заболевания – нарушение
жирового обмена, преимущественно в виде перераспределения жиров –
климактерический горбик, относительное исхудание конечностей. Характерны
также повышение артериального давления, жажда, появление на животе
багровых полос растяжения. Нередко выявляется расстройство углеводного
обмена с возможным развитием сахарного диабета. Отмечаются также
гипокалиемия, явления остеопороза.

Предлагаем ознакомиться  Раздражение в промежности у ребенка

Андростерома
– вирилизирующая опухоль, выявляющаяся преимущественно у женщин,
характеризуется избыточной продукцией андрогенов. Клинически заболевание
проявляется вирилизацией разной степени. Типичны уменьшение
подкожно-жирового слоя, увеличение мышечной массы, усиление роста волос
на лице и конечностях, атрофия молочных желез, прекращение менструаций,
вирилизация клитора.

Кортикоэстрома –
относительно редкая опухоль, продуцирующая эстрогены. Клинически
проявляется у лиц мужского пола двухсторонней гинекомастией,
феминизацией телосложения, нередко гипотрофией яичек. У больных
отмечаются также выраженные признаки повышенной продукции глюко- и
минералкортикоидов – ожирение, умеренная артериальная гипертония.

ГИПЕРТИРЕОЗ

Диффузный токсический зоб
(Базедова болезнь, болезнь Грейвса), по современным представлениям,
генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание. Роль
наследственного фактора подтверждается наличием семейных случаев
болезни, выявлением тиреоидных антител в крови родственников, высокой
частотой других аутоиммунных заболеваний, совпадением по специфическим
HLA – антигенам (В8, DR3).

Патогенез болезни
обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, супрессоров
Т-лимфоцитов, что ведет к накоплению “запретных” клонов хелперов
Т-лимфоцитов. В связи с этим стимулируется образование аутоантител к
антигенам щитовидной железы. Особенность таких антител – их
стимулирующее действие на клетки фолликулов щитовидной железы, что
приводит к развитию гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы.
Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, объединяются в общую
группу –

TSI. Наиболее изучен длительно действующий тиреостимулятор –

LATS.
При тиреотоксикозе он выделяется примерно в 90% случаев, хотя и не
является строго специфическим признаком, поскольку выявляется также у
больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото.

Уровень
ТТГ чаще снижен вследствие подавления его гипофизарной продукции
высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях
встречаются больные с ТТГ-продуцируемой аденомой гипофиза, при этом
содержание ТТГ значительно повышено и не отмечается реакции ТТГ на ТРГ.

Под
действием психической травмы происходит увеличение секреции
катехоламинов с последующей парагипофизарной активацией щитовидной
железы. Нередко развивается угнетение тимуса, что приводит к увеличению
частоты аутоиммунных заболеваний.

Поскольку избыток
тиреоидных гормонов влияет на различные органы и системы, клиническая
картина тиреотоксикоза сложна и многообразна. Помимо кардинальных
симптомов – зоб, экзофтальм (пучеглазие), тремор и тахикардия – у
больных отмечаются повышенная нервная возбудимость, колебания
температуры (чаще субфебрилитет), усиление рефлексов. Больные избыточно
деятельны, но у них часто наблюдаются адинамия, приступы мышечной
слабости.

Наряду с тиреокальцитонином и активной формой витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол)
паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора. Основные
мишени ПТГ – почки и кости скелета, однако известно влияние его и на
абсорбцию кальция в кишечнике, толерантность к углеводам, уровень
липидов сыворотки крови, его роль в развитии импотенции и кожного зуда.

Основное
действие ПТГ в костях – усиление процессов резорбции, затрагивающей и
минеральные, и органические компоненты. ПТГ способствует росту и
активации остеокластов, что сопровождается усиленным остеолизом и
увеличением резорбции костей. При этом растворяются кристаллы
гидроксиапатита с выделением в кровь кальция и фосфора (основной
механизм повышения уровня кальция в крови).

Наиболее
важное воздействие ПТГ на почки – уменьшение резорбции фосфора с
увеличением фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция, канальцевую
реабсорбцию натрия и его бикарбоната, повышает образование в почках
витамина Д3, который увеличивает в свою очередь реабсорбцию
кальция в тонком кишечнике, стимулируя в его стенке активность
кальцийсвязывающего белка.

Гиперпаратиреоз (ГПТ)
– фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена,
обусловленная патологической гиперпродукцией ПТГ. Выделяют первичный,
вторичный и третичный ГПТ. При первичном ГПТ гиперпродукция ПТГ вызвана
развитием аденомы (паратиреоаденома), реже – диффузной гиперплазией или
раком.

Вторичный ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных желез в условиях длительной гиперфосфатемии и недостаточности 1,25 (ОН)2 Д3 при хронической почечной недостаточно, стихронической гипокальциемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Третичный
ГПТ связан с развитием аденомы паращитовидных желез и ее автономным
функционированием в условиях длительного вторичного ГПТ (по принципу
“гиперфункция – гиперплазияопухоль”).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет представляет
собой собирательную, дифференцированную группу клинических синдромов, в
основе которых лежит абсолютная или относительная инсулиновая
недостаточность. Характеризуется нарушением обмена основных
энергетических субстратов – углеводов, белков, жиров, а также
сопровождается первичными или вторичными изменениями секреции многих
гормонов – не только инсулина, но и глюкагона, катехоламинов, СТГ,
кортизола –

или по крайней мере чувствительности к ним.

Сахарный
диабет – это, по-видимому, сочетанная полиэндокринная форма патологии.
Он сопровождается ускоренным развитием атеросклероза, увеличивает риск
поражения коронарных сосудов в 4 раза и более, служит главной причиной
слепоты и занимает

3-е место среди основных причин смертности.

– тип I, или инсулинзависимый диабет;

– тип II, или инсулиннезависимый диабет.

– при заболеваниях пожелудочной железы (панкреопривный диабет – панкреатотомия, недостаточность функции железы, гемохроматоз);

– гормональные нарушения: избыточная секреция контр-

инсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга, фео-

хромоцитома);

– лекарственный – калийвыводящие диуретики, контринсу-

лярные гормоны, психотропные средства, дифенилги-

дантоин;

– связанный со сложными генетическими синдромами (атаксия-телеангиэктазия, синдром Лоренса-Муна-Бидля, миото-

ническая дистрофия, атаксия Фридрейха).

3.
Нарушение толерантности к глюкозе (ранее называвшееся химическим,
бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом): нормальный уровень
глюкозы в крови натощак, а через 2 ч после приема глюкозы – более 1400
мг/мл, но ниже 2000 мг/мл.

4. Диабет беременных: нарушение толерантности к глюкозе, начавшееся при беременности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Предложенная
классификация не исчерпывает все возможные формы сахарного диабета. В
частности, обнаружены новые синдромы: диабет, связанный с
недостаточностью питания; обусловленный образованием антител к
рецепторам инсулина; обусловленный генетическими дефектами структуры
инсулина, семейная гиперпроинсулинемия и др.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector